LOS VIRUS NESECITAN INFECTAR LAS CELULAS DE MAS RAPIDO CRECIMIENTO O DIVISION, PARA PODER REPLICARSE, COMO LAS DEL INTESTINO, MEDULA OSEA, Y TEJIDOS LINFOIDES, COMO TIMO, BAZO Y GANGLIOS LINFATICOS. NO INFECTAN CELULAS DE LENTO CRECIMIENTO O MUY LENTO, COMO LAS DEL CORAZON Y LAS CELULAS NERVIOSAS, NO LES SIRVEN PARA REPLICARSE.
LAS CELULAS DEL CORAZON ( CARDIOMIOCITOS) DE UNA PERSONA, YA DESARROLLADA, SON INCAPACES DE REPRODUCIRSE O SE REPRODUCEN DE UNA MANERA MUY MUY LENTA, POR ESO NO LE SIRVEN A LOS VIRUS.
SAQUE SUS PROPIAS CONCLUSIONES........
CÁNCER, ¿UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA?
JESÚS VILLAR Cada vez más datos científicos sugieren que el cáncer de próstata es una enfermedad infecciosa causada por un virus, el virus xenotrópico de la leucemia murina o XMRV, un retrovirus similar a los virus conocidos en animales que causan cáncer. Identificado por primera vez en 2006, estudios recientes han encontrado este virus en más del 25% de muestras de tejido canceroso de próstata. La próstata es un órgano glandular del aparato genitourinario masculino (las mujeres no la tienen) con forma de castaña, localizada enfrente del recto, debajo y a la salida de la vejiga urinaria. Contiene células que producen parte del líquido seminal que protege y nutre a los espermatozoides.
La noción de que el cáncer de próstata sea una enfermedad infecciosa como el cáncer de cuello de útero no debería sorprender a los mejores expertos del cáncer. Ya en los años 70, investigadores de EEUU y Japón habían descubierto en humanos partículas víricas de varios tipos de virus en tumores benignos y malignos de próstata. Un 20% de los cánceres viscerales son en realidad enfermedades infecciosas demostradas y existe bastante evidencia indirecta desde el punto de vista epidemiológico y genético de que el cáncer de próstata sea una de ellas. El cáncer de próstata representa el 25% de los casos de cáncer en hombres, seguido del cáncer de pulmón en un 15%.
Las investigaciones sobre el cáncer de próstata sugieren que, al igual que el cáncer cervical, podría tratarse de una enfermedad de transmisión sexual. Se sabe que tanto el semen como uno de sus componentes más importantes, la fosfatasa ácida, aumenta en 100 veces la infectividad del XMRV en las células prostáticas. Se ha encontrado el virus en las secreciones prostáticas de hombres con cáncer prostático lo que apoya que el XMRV se transmite sexualmente. Estudios microbiológicos y moleculares han demostrado que el material genético del virus se integra en el ADN de la persona que infecta, junto a un gen que promueve el crecimiento celular, otra prueba más de que este retrovirus causa cáncer.
El posible mecanismo de la transmisión sexual del XMRV no está libre de connotaciones morales. Como ocurrió con el herpes genital, el cáncer de próstata transmitido sexualmente por un virus puede crear serios dilemas en parejas "felizmente" casadas. En la actualidad, varios laboratorios están investigando la presencia del XMRV en el semen y también en el cuello de útero en mujeres. Pero no sólo a través de las relaciones sexuales se puede contagiar con el XMRV. Estos virus son endémicos y las ratas y ratones contaminan constantemente alimentos y objetos. Ahora bien, una vez que se adquiere la infección inicial, puede ser específica para la próstata debido a las propiedades de las células de esa glándula.
¿Por qué se sigue actuando como si el cáncer fuera una única enfermedad? Cáncer es un crecimiento descontrolado de células anormales. No veo por qué las causas de este proceso no puedan ser microbianas, genéticas o medioambientales. Convertir el cáncer de próstata en una enfermedad infecciosa podría ofrecer a los hombres la posibilidad que nunca se había tenido: prevenir esta enfermedad. Si se estableciera definitivamente una causa viral para el cáncer de próstata, originaría un cambio radical en la investigación biomédica. Se realizarían estudios epidemiológicos, desarrollo de vacunas, ensayos con productos que interfieren con la replicación viral y terapias antivirales.
Investigar el cáncer como una infección es una historia fascinante. Cambiará el concepto de una enfermedad a la que se ha combatido con armas equivocadas, como le ha pasado a la infección por Helicobacter pylori, la bacteria causante de la úlcera y cáncer gástrico, o el cáncer de cuello de útero causado por el virus del papiloma humano. El riesgo de que un microbio cause cáncer depende del tipo de célula infectada. Hoy está aceptado que el virus de Epstein-Barr causa linfomas y que el virus de la hepatitis C está asociado con cáncer hepático. ¿Cuántos virus y bacterias causantes de cánceres humanos tenemos que descubrir antes de cuestionar el rígido dogma que aún prevalece en la investigación del cáncer? En la microbiología clínica y molecular está el futuro de la curación de muchos tipos de cáncer. Buen día y hasta luego.¿ NO ES ALGO CURIOSO O RARO QUE LOS MEDICOS NO HAYAN ENCONTRADO DESDE HACE TANTOS AÑOS UN REMEDIO YA PARA EL CANCER? ¿SERA QUE LO ESTAN COMBATIENDO CON LAS ARMAS EQUIVOCADAS?
MI CONCLUSION MUY PARTICULAR, ES ESTA: (NO TRATO DE CAMBIAR EL CONCEPTO DE ESTA ENFERMEDAD A NADIE) SIGA LEYENDO Y SAQUE SUS PROPIAS CONCLUSIONES.... LEA MAS PAGINAS DE INTERNET APARTE DE ESTA," BUSQUE Y ENCONTRARA"
CANCER = CELULA ALTERADA EN SU ADN POR ALGUN CARCINOGENO + VIRUS QUE ALTERA AUN MAS EL ADN DE LA CELULA + UN SISTEMA INMUNOLOGICO DESACTIVADO POR CAUSAS DEL ESTRES.
EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) NO ES EL UNICO VIRUS RELACIONADO CON EL CANCER, EN EL SER HUMANO, PERO SI EL MAS SIGNIFICATIVO Y RECONOCIDO POR LA COMUNIDAD CIENTIFICA, LA INFECCION POR VIRUS (VPH) ES NECESARIO PARA EL DESARROLLO DEL CANCER CERVICAL (¿POR QUE ESTE TIPO DE CANCER SI ES CAUSADO POR UN VIRUS Y LOS OTROS NO, SEGUN LA CIENCIA, ESTA RARO NO?) EN UN ESTUDIO MUNDIAL, REPORTADO EN 1991 SE ENCONTRO ADN DE VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) EN UN 93% DE LOS TUMORES DE ESTE TIPO DE CANCER,(EL OTRO 7% NO LO ENCONTRARON POR ALGUNA FALLA TECNICA).
EXISTE UNA FUERTE EVIDENCIA BASADA EN ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS Y CLINIPATOLOGICOS Y EN MODELOS ANIMALES QUE ASOCIA LA INFECCION CRONICA POR VIRUS (HELICOBACTER PYLORI ), CON EL CANCER GASTRICO NO CARDIAL, CONSECUENTEMENTE EL H. PYLORI HA SIDO RECONOCIDO COMO UN CARCINOGENO TIPO I PARA EL HOMBRE POR LA ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD (OMS). EN LOS 233 CASOS DE CANCER GASTRICO DIAGNOSTICADOS DESPUES DEL RECLUTAMIENTO DE LOS PARTICIPANTES Y EN 910 PARTICIPANTES UTILIZADOS COMO CONTROLES, SE DETERMINARON EN SANGRE LOS ANTICUERPOS CONTRA EL H. PYLORI;(TANTO CONTRA LA PROTEINA Cag A DEL H. PYLORI, COMO CONTRA EL PRODUCTO OBTENIDO POR LA DIGESTION ARTIFICIAL DE LA BACTERIA, CONOCIDO COMO "LISADO") ASI COMO LOS NIVELES EN EL PLASMA DEL PEPSINOGENO A. LOS RESULTADOS FUERON LOS SIGUIENTES: LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS CONTRA LA PROTEINA Cag A del H. PYLORI, MULTIPLICABA POR 3 EL RIESGO DE DESARROLLAR UN CANCER GASTRICO. (saque sus propias conclusiones).
EN CONCLUSION, LOS AUTORES ASEGURAN QUE SUS RESULTADOS CONFIRMAN EL PAPEL CAUSAL DE LA INFECCION POR LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI EN LA GENESIS DEL CANCER DE ESTOMAGO. fuente: International Journal of Cancer
TRATAR LA INFECCION POR H. PYLORI PROTEGE FRENTE AL CANCER GASTRICO,LA ERRADICACION DE ESTA BACTERIA REVIERTE EL DAÑO QUE PODRIA DERIVAR EN CANCER DE ESTOMAGO, SEGUN ESTUDIOS REALIZADOS EN RATONES POR INVESTIGADORES DEL INSTITUTO DE TECNOLOGIA DE MASSACHUSETTS,( ¿ SERA COINCIDENCIA QUE, EL BROCOLI, QUE ES FAMOSO Y SE RECOMIENDA A PERSONAS CON CANCER, SIRVA PARA COMBATIR A LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI?)saque sus propias conclusiones.
HOY EN DIA LA COMUNIDAD CIENTIFICA ACEPTA QUE UN GRAN NUMERO DE (RETROVIRUS) DE ADN CAUSAN DIVERSOS TIPOS DE CANCERES EN UN GRAN NUMERO DE ANIMALES( NOTA: NOSOTROS TAMBIEN SOMOS ANIMALES RECUERDE). POR EJEMPLO LA FORMA MAS CORRIENTE DE CANCER DE HIGADO SE ASOCIA A LA PRESENCIA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B,EL EBV (virus de Epstein Barr) SE ASOCIA A LINFOMA DE BURKITT Y AL CARCINOMA NASOFARINGEO, EL VIRUS (HTLV) SE ASOCIA A UNA FORMA DE LEUCEMIA HUMANA; EL (HHV8/KSHV)ES EL RESPONSABLE DEL SARCOMA DE KAPOSI ASI COMO DE LA MCD(ENFERMEDAD MULTICENTRICA DE CASTTLEMAN)Y DE PEL (LINFOMAS DE EFUSION PRIMARIOS). Fuente: Wikipedia
UN ESTUDIO REALIZADO POR CIENTIFICOS DE AUSTRALIA, Y PUBLICADO EN JOURNAL OF CLINICAL CANCER RESEARCH, CONFIRMA QUE EXISTE UNA ESTRECHA RELACION ENTRE LAS FORMAS MAS SEVERAS DE CANCER DE MAMA Y UN VIRUS SIMILAR AL QUE PROVOCA TUMORES MAMARIOS EN LOS RATONES;SIN EMBARGO, EL VIRUS ESTA PRESENTE SOLO EN CIERTOS GRUPOS HUMANOS, Y EN DIFERENTE PROPORSION. SE TRATA DEL DENOMINADO VIRUS HOMOLOGO HUMANO DEL VIRUS DE TUMOR MAMARIO DE LOS RATONES(HHMMTV). EL QUE AFECTA A LOS ROEDORES ES RESPONSABLE DEL 95 % DE CANCERES DE MAMA EN ESTOS ANIMALES, LAS INVESTIGACIONES ANTERIORES HABIAN REVELADO LA PRESENCIA DEL VIRUS (HHMMTV) EN EL 38% DE LOS CASOS DE CANCER DE MAMA EN MUJERES DE LOS EEUU.
LA DOCTORA CAROLINE FORD DEL LABORATORIO DE VIROLOGIA DEL HOSPITAL PRINCIPE DE GALES Y CIENTIFICOS DE LA UNIVERSIDAD DE SYDNEY CONCLUYE QUE: LA ESTRECHA VINCULACION ENTRE EL VIRUS (HHMMTV) Y EL CANCER DE MAMA ES INDISCUTIBLE.
EL DOMINGO 30 DE MAYO DE 2010 PASARON EN EL CANAL DE NATIONAL GEOGRAFIC UN REPORTAJE SOBRE UNAS MUJERES QUE EN UNA OFICINA CONTRAJERON CANCER DE MAMA, Y SE PENSO QUE TAL VEZ EL LUGAR ESTABA CONTAMINADO POR MATERIAL RADIOCTIVO,PARA LO CUAL EVACUARON Y CERRARON EL LUGAR,PARA MEDIR CON APARATOS EL NIVEL DE RADIACION, TODAS ESTAS MUJERES TRABAJABAN EN LA MISMA AREA, DESPUES DE VARIOS ESTUDIOS SOBRE EL LUGAR, NO SE ENCONTRO NINGUN NIVEL DE RADIACION, FUE TOTALMENTE NEGATIVO, CERCA Y A LOS ALREDEDORES DE ESA AREA,PERO... SE OBSERVO QUE EN ESA AREA DONDE TRABAJABAN LAS MUJERES ERA MUY FRECUENTADO POR RATONES, YA QUE MUCHAS VECES AHI COMIAN LAS MUJERES. saque sus propias conclusiones.
LONDRES (EFE). CIENTIFICOS BRITANICOS HAN ENCONTRADO UNA CLARA RELACION ENTRE LAS INFECCIONES GASTRICAS POR ENTEROVIRUS Y LA REACCION INMUNE QUE DERIVA DE UNA DIABETES TIPO I. LOS INVESTIGADORES ESTUDIARON EL HIGADO DE 72 JOVENES CON DIABETES, MUERTOS EN ESCOCIA MENOS DE UN AÑO DESPUES DE SERLES DIAGNOSTICADA LA ENFERMEDAD Y CONSTATAR QUE EN UN 60% DE LOS CASOS HABIA EVIDENCIA DE INFECCION DE LAS CELULAS BETA POR ENTEROVIRUS. ( ¡CURIOSO NOOO!)
CIENTIFICOS EN ESTADOS UNIDOS PRESENTARON EVIDENCIAS DE QUE UN VIRUS, CAUSANTE DE LEUCEMIA EN ANIMALES, (NOSOTROS TAMBIEN SOMOS ANIMALES RACIONALES),ESTA VINCULADO A LOS TUMORES DE PROSTATA EN HUMANOS. EL VIRUS FUE ENCONTRADO EN LAS FORMAS MAS AGRESIVAS DE TUMORES DE PROSTATA.
FUENTE: PERIODICO EXCELSIOR.
DESCUBREN VIRUS CAUSANTE DE DIABETES JUVENIL. LONDRES.- DOS INVESTIGACIONES PUBLICADAS EL JUEVES, BRINDAN EVIDENCIA DE QUE VIRUS COMUNES CAUSARIAN LA DIABETES JUVENIL O TIPO I, LO QUE ALLANARIA EL CAMINO PARA DESARROLLAR POSIBLES VACUNAS CONTRA LA CONDICION, INDICARON LOS INVESTIGADORES.
UN EQUIPO DEMOSTRO QUE LOS ENTEROVIRUS QUE NORMALMENTE PROVOCAN RESFRIOS,VOMITOS O DIARREA SE HALLABAN CON FRECUENCIA EN EL PANCREAS DE LAS PERSONAS JOVENES QUE RECIENTEMENTE HABIAN MUERTO A CAUSA DE LA DIABETES TIPO I PERO NO EN LAS MUESTRAS SALUDABLES.
LA INVESTIGACION DEL CENTRO HUTCHINSON HA DESCUBIERTO UNA EXPLICACION SORPRENDENTE, SOBRE COMO UN VIRUS DE ORIGEN ANIMAL Y CAUSANTE DE CANCER DE PULMON, ESTIMULA EL CRECIMIENTO DE TUMORES DE PULMONES. EL TRABAJO SE ENFOCO EN EL RETROVIRUS DE LA OVEJA LLAMADO, jaagsiekte (JSRV), QUE CAUSA UN CANCER DE PULMON CONTAGIOSO EN LAS OVEJAS Y CABRAS, PUESTO QUE LOS HUMANOS PUEDEN DESARROLLAR UN TIPO DE CANCER DE PULMON QUE ES SIMILAR A LA ENFERMEDAD DE LA OVEJA, LOS RESULTADOS PUEDEN LLEVAR A NUEVAS COMNCLUSIONES DE LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD Fuente: Centro de Investigacion del Cancer Fred Hutchinson. saque sus propias conclusiones..
El hecho de que el sistema inmunológico se incite para actuar contra las células beta propias, parece tener su origen en un proceso conocido como "mímica molecular". En este proceso, el componente de un virus o de otro microorganismo provoca una respuesta inmune normal en alguna parte del cuerpo. Si por su constitución química o por su conformación, este antígeno fuera el gemelo de un componente de la célula beta, el antígeno también induciría el ataque contra la célula beta. La aparición consistentemente temprana de autoanticuerpos contra esa proteína, sugiere que la 64K es importante en el ataque inicial a la célula beta .Las personas con Diabetes Tipo 1 tienen una predisposición genética a la enfermedad, pero se requieren uno o más sucesos o incidentes ambientales para desencadenar la enfermedad. Este hecho se puede derivar de estudios de gemelos idénticos con Diabetes Tipo 1. Cuando uno de los gemelos tiene Diabetes Tipo 1, el otro gemelo solamente desarrolla diabetes la mitad de las veces. Si la causa de la Diabetes Tipo 1 fuera puramente genética, los dos gemelos idénticos siempre tendrían Diabetes Tipo 1. 
UN TRABAJO MUESTRA QUE EL ENZIMA ACIDO GLUTAMICO DECARBOXILASA ES EL QUE PROVOCA LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA, PRODUCTORAS DE INSULINA, POR EL SISTEMA INMUNE. EL HALLAZGO PUEDE SERVIR PARA DISEÑAR NUEVAS TERAPIAS EN ENDOCRINOLOGIA.
-->iLa Ciencia acaba de dar un nuevo paso adelante en la lucha contra la diabetes. Por primera vez, un equipo de investigadores ha logrado identificar una proteína que desencadena la diabetes del tipo I en ratones transgénicos. En su opinión, esta sustancia podría convertirse en una diana terapéutica ideal para combatir esta enfermedad en el futuro.La diabetes del tipo I, que actualmente afecta a un 0,3% de la población mundial, es una enfermedad en la que el sistema inmune ataca a las células beta del páncreas. Estas células son cruciales para el organismo, ya que producen insulina, la hormona que estimula la absorción de glucosa en la sangre y, por lo tanto, permite que los tejidos del cuerpo se regeneren con esta fuente vital de energía.En el nuevo estudio, lo que han conseguido identificar los científicos es la proteína específica que estimula esta peligrosa reacción del sistema inmune contra las células beta. EL ESTUDIO.- El investigador Ji-Won Yoon, de la Universidad de Calgary, en Canadá, y sus colaboradores, han llevado a cabo una serie de experimentos con los ratones que se utilizan habitualmente como modelos animales para estudiar la diabetes. Sus observaciones, que se acaban de publicar en Science, demuestran que un enzima conocido como GAD (glutamic acid decarboxylase, o ácido glutámico decarboxilasa) es la palanca biológica que activa la típica reacción autoinmune de la diabetes I. En el pasado, algunos estudios preliminares ya habían sugerido que esta proteína desempeñaba un papel importante en la aparición de esta enfermedad. Sin embargo, hasta ahora, no se había demostrado claramente la influencia del GAD sobre la destrucción de las células beta.Para explorar esta cuestión, Yoon y sus colegas manipularon los genes de sus ratones diabéticos de tal manera que inhibieron la producción de GAD en las células beta del páncreas. Su objetivo era descubrir si la desaparición de esta proteína eliminaría los síntomas de la diabetes. El experimento fue todo un éxito, ya que los científicos comprobaron que la reacción del sistema inmune contra las células beta dependía directamente de la presencia del GAD.De los 15 ratones en los que se había eliminado por completo la producción de esta proteína, ninguno de ellos empezó a sufrir los problemas de la diabetes durante 40 semanas de observación. Sin embargo, en otros ratones en los que esta proteína se seguía produciendo, la enfermedad inevitablemente surgía en la mayoría de los casos. De 18 ratones que tenían un nivel medianamente alto de esta proteína, 12 (un 67%) sufrían diabetes, y de 21 que tenían un nivel todavía mayor, 17 (un 75%), padecían la enfermedad.CELULAS BETA.- Los autores del trabajo consideran que el GAD es un factor esencial en la aparición de la diabetes del tipo I. Esta proteína es el estímulo fundamental que provoca la reacción del sistema inmune contra las células beta del páncreas, limitando así la producción de insulina en el cuerpo. Este descubrimiento sugiere que quizás se podrían desarrollar nuevos tratamientos contra la diabetes, basados en la supresión de GAD, ya que los expertos creen que esta proteína no poseen ninguna función vital dentro de las células beta, por lo que su eliminación no causaría efectos secundarios.En un editorial de Science sobre este trabajo, dos expertos en el campo de la diabetes consideran que se trata de un paso muy importante hacia la creación de nuevas terapias para combatir esta enfermedad». En su opinión, los resultados del experimento deberían iniciar una nueva línea de investigación para estudiar la posibilidad de trasplantar células beta que no produzcan la proteína GAD en enfermos con diabetes tipo I.4 Al mismo tiempo, estos expertos sugieren que quizás se podría inducir a los anticuerpos del sistema inmune a que, de alguna manera, toleraran la presencia del GAD y dejaran de atacar a las células beta.
Se piensa que uno de los disparadores ambientales de la diabetes es, el virus Coxsackie B. Los investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) encontraron que un pequeño segmento de la Decarboxilasa Glutámica es estructuralmente similar a un segmento de proteína del Coxsackie B. La Decarboxilasa Glutámica se encuentra en la superficie de las células beta, productoras de insulina. La implicación es que el sistema inmune del cuerpo, después de defenderse del virus Coxsackie B, continúa atacando las células beta debido a la similaridad de la Decarboxilasa Glutámica con el virus. ¿NO ES ALGO RARO O CURIOSO O COINCIDENCIA QUE LA DECARBOXILASA GLUTAMICA QUE ES LA QUE PROVOCA LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA TENGA UN SEGMENTO SIMILAR AL VIRUS COXSACKIE B ? saque sus conclusiones.. Por otra parte, en un estudio separado publicado en la revista Science, científicos de la Universidad de Cambridge descubrieron cuatro raras mutaciones en un gen que reducen el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.
Este estudio también apoya la teoría de la causante viral porque, según los investigadores, el gen que sufre estas mutaciones está involucrado en la respuesta inmune a la infección del enterovirus. Los científicos creen que el avance podría conducir al desarrollo de una vacuna contra la diabetes. Sin embargo, debido a que existen unas 100 cepas distintas de enterovirus, todavía hace falta identificar cuál es el tipo de virus involucrado en el proceso.
Según el profesor Noel Morgan, uno de los autores del estudio del Colegio Peninsula, los resultados muestran que la infección subyacente con enterovirus no es un "evento raro". "El siguiente paso en la investigación -dice- es identificar cuáles son los enterovirus involucrados, cómo cambian las células beta con la infección". "Y el objetivo final, el desarrollo de una vacuna efectiva, conducirá a conocimientos que esperamos puedan reducir el número de personas en el mundo que desarrollan diabetes tipo 1 y potencialmente también diabetes tipo 2", agrega el investigador.
