CANCER-VIRUS SU RELACION

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REVISIONES BIBLIOGRAFICAS
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
PROVINCIA GUANTANAMO.
CANCER Y VIRUS.
Dr. Ibrahim Ganén Prats1 , Dra. Madelaine Aguilar Peláez 2 .
1 Especialista de I Grado en Bioquímica Clínica. Profesor Instructor del Departamento de Fisiología.
2Especialista de I Grado en Pediatría. Hospital General Docente “Dr. Agostinho Neto”
INTRODUCCION
Cada día se da más importancia al
tema de la relación entre los virus y
el cáncer, tanto en el aspecto
patogénico como en la genética
molecular.
La proliferación y diferenciación
celular es un proceso cuidadosamente
regulado que responde a las
necesidades específicas del organismo.
En un organismo joven la
multiplicación celular supera la
muerte celular y así el organismo
aumenta de tamaño; en un adulto, el
proceso de regeneración y muerte
celular está equilibrado en forma de
un estado estacionario. Algunos
tipos de células, como los
eritrocitos humanos, viven aproximadamente
120 días y, sin embargo,
las células intestinales tienen
pocos días de vida media, por lo que
las células intestinales deben ser
sustituidas casi inmediatamente, lo
que no ocurre con los eritrocitos.
Los mecanismos que regulan la
multiplicación celular fallan y
entonces las células comienzan a
crecer y dividirse incontrolablemente,
el resultado es un clon
de células que termina formando una
masa celular denominada tumor.
La formación de este tumor
obedece a cambios en el material
genético (DNA) de las células
somáticas. Entre estos cambios, la
alteración de genes preexistentes a
oncogenes es el más importante. Los
productos de los oncogenes son los
causantes del crecimiento celular
inapropiado, por lo que queda claro
que la alteración del DNA parece
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ser la clave de la inducción del
cáncer.
Entre los agentes causantes de la
alteración de los genes preexistentes
a oncogenes se encuentran
los virus, tanto DNA como
RNA. Un grupo de virus RNA, los
retrovirus, y muchos tipos de virus
DNA pueden favorecer la
transformación; a estos virus se les
denomina virus tumorales.
Dado que estos virus han desarrollado
la capacidad de transformación
de diferentes maneras,
consideraremos estas dos clases de
virus tumorales por separado.
DESARROLLO
Los virus DNA tienen un genoma
que puede contener de 5 hasta 200
kb, por lo que sus genomas pueden
ser lo mismo pequeños que mayores.
Aunque todos los virus DNA pueden
ser virus tumorales, comenzaremos
con los papovavirus, de los cuales los
más conocidos y representativos son
el SV40 (B.K. en humano) y el virus
del polioma (J.C. en humano).
Estos virus inducen en las células
infectadas el paso de la fase Go ó
G1 a la fase S, por lo que la fase
temprana de la infección se produce,
y se replica tanto en DNA
celular como el vírico en algunas
células animales denominadas células
permisivas; a esta fase temprana le
sigue una fase tardía o de síntesis
masiva del virus y muerte de las
células. Por lo que cada papovavirus
tienen sus células permisivas;
mientras las células de ratón son las
permisivas para el virus del polioma,
para el SV40 lo son las células de
mono.
En algunos tipos de células
denominadas no permisivas hay
conexión de la fase tardía de la
infección con la fase temprana, y
entonces las células continúan el
ciclo celular y se convierten en
células permanentemente transformadas
(cancerígenas). En ocasiones,
el virus no puede pasar a la fase
tardía de infección y la céluala
puede transformar en no permisiva.
Al parecer, el DNA de los papovavirus
no se integra en un punto
específico del DNA celular, sino que
parece ser que se integra al azar.
Los productos o proteínas víricas
pudieran ser los causantes de
mantener el estado cancerígeno de
las células. Por lo dicho hasta ahora,
la asociación entre el cáncer y los
virus parece estar relacionado con
la presencia de genes transformantes
en el genoma viral, la incorporación
al DNA celular y la no
llegada de la célula a la fase tardía.
Lo anterior da lugar a proteínas
transformantes codificadas por los
virus, y que son la causa de la
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transformación cancerígena. En los
momentos actuales, el virus de
Epstein-Barr (virus DNA) constituye,
al parecer, la causa primaria
del linfoma de Burkitt y de algunos
tumores nasofaríngeos, donde se
han encontrado el antígeno característico
del virus de Epstein-Barr.
Existen, además, estudios que
plantean una alta relación enttre el
cáncer de hígado y el virus de la
hepatitis B (virus DNA), ya que
alrededor del 60% de los pacientes
con cáncer de hígado presentan
antígenos para el virus de la
hepatitis B.
Un grupo de virus RNA, los
retrovirus, pueden ser agentes
transformantes; a estos virus se les
denomina también virus tumorales.
Recordemos que los retrovirus
fienen dos moléculas de RNA (8500
nucleótidos), y cada una se une a un
TRNA, a lo que hay que añadir que
cada virión contiene transcriptasa
inversa (es capaz de copiar RNA a
DNA). Una vez en el citoplasma, la
transcriptasa inversa forma un DNA
de doble hebra que es copia de la
información genómica del RNA
vírico, y más grande que el mismo,
ya que tiene a ambos extremos una
repetición terminal larga, que dirige
la integración del DNA de doble
hebra en un sitio específico del
cromosoma celular. Una vez en el
DNA celular, el DNA de doble hebra
(DNA provírico) se convierte en el
molde para la síntesis de RNA. Este
RNA vírico sirve como mRNA para
la síntesis de proteínas víricas
(proteínas transformantes) y como
RNA.
La capacidad transformante del
retrovirus no está en su genoma
básico sino en el material genético
que adquiere del DNA celular
normal. Es por eso que los retrovirus
son virus transductores que tienen
capacidad para transducir oncogenes,
o genes que inducen cáncer.
Esta capacidad transuctora de los
retrovirus permite que genes
normales en algunos animales, al ser
adquiridos por estos virus, se
comporten como oncogenes. Esto
lleva a la consi-deración de que la
información genética celular puede
ser la causante de la inducción
tumoral y deja claro que nuestros
propios genomas contienen genes
que pueden, en ciertas circunstancias,
causar cáncer.
El virus de la leucemia del gato
pertenece al grupo de los virus
oncógenos del ARN, que se encuentran
ampliamente diseminados en la
naturaleza. Ellos provocan la
leucemia en muchos tipos de
mamíferos, y además sarcomas y
tumores en ratones y primates.
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CONSIDERACIONES
Aun cuando faltan evidencias de la
relación entre el cáncer y los virus,
queda claro que éstos son importantes
y a tener en cuenta en la
etio-logía del cáncer. Entre los
virus relacionados con cánceres
humanos están los siguientes:
carcinomas nasofaríngeos, producidos
por el virus de Epstein-
Barr, leucemia de las células T
humanas (virus de la leucemia de las
células T humanas(HTLV), cáncer
del hígado (virus de la hepatitis B) y
el carcinoma cervical humano (virus
del papiloma humano).
CUADRO COMPARATIVO. VIRUS TUMORALES RNA Y DNA.
VIRUS RNA VIRUS DNA
Integración al ADN
celular
En sitio específico Al azar
Tamaño del genoma
viral
8500 nucleótidos cada
molécula
5-200 kb
Ciclo vital Una vez integrado
dirige la síntesis de
nuevas progenies
víricas
Una vez integrado puede
provocar la lisis celular
Transducción de genes Sí No
Virus oncógenos Virus HTLV Virus Epstein-Barr, virus
de la Hepatitis B, virus
del papiloma
Localización de la
capacidad transformante
Genoma básico de la
célula normal
Genoma básico del virus
BIBLIOGRAFIA
1. Alfaro M, Molina S. Displasias uterinas relacionadas con diversos agentes infecciosos. Rev Méd Costa
Rica. 1994; (61):7-9.
2. Chabner B A. Oncología. En: Wyngaarden J B. Smith L H, Bennett J C. Tratado de Medicina Interna
19 de. T 1, México: Interamericana 1992: 1186-1187.
27
3. De la Torre Díaz A, Rosales Elorduy F, Mora Tiscareño A, Ramírez Gaytán J L, Frías Mendivil M.
Correlación entre variables ginecobstétricas con lesiones morfológicas por virus del papiloma humano.
Rev Inst Nac del Cáncer de México 1994; (4): 76-80.
4. Derchan S F, Andrade L A, Silva L C. Risk factors for uterine condiloma in sexually active adolescent
women. Rev Asoc Méd de Brasil 1972; (41):130-134.
5. Espinar A C. Cáncer. En: Piédrola Gil G, Domínguez C M, Cortina Grens P, Gálvez Vargas R, Sierra López
A, Sáenz González M C. Medicina Preventiva y Salud Pública 8a. ed. Barcelona: Salvat; 1990:723-726,
6. Fernández C, Sharrard R M, Talbot M, Reed B D, Monks N. Evaluation of the significance of
polyamines and their oxidases in the etiology of human cervical carcinoma. Ed Br J Cáncer 1995;
(5):1194-1199.
7. Guyton A C. Eritrocitos, anemia, policitemia. Tratado de Fisiología Médica. T 1, La Habana: Editorial
Revolucionaria, 1990: 47-48.
8. Giraldo G E. Role of viruses in human cancer. Elsevier 1984: 175-179.
9. Kanno T Brown K, Franzoso G, Siebenlist V. Kinetic Analysis of Human T-Cell Leukemia Virus Type I
Tax- Mediated Activation of NF-KB . En: Molecular and Cellular Biology. USA De Board
1994;(14):6443-6451.
10. Mattheus R F. Classification and nomenclature of viruses: Third of the International Committee on
Taxonomy of viruses. Intervirology 1989; (9):129-130.
11. Morphy W P, Lawrence W, Lenhard R E. Oncología Clínica, Manual de la American Cancer Society.
OPS 1996, 9:194-5.
12. Melnick L. Viruses, Oncogenes and cancer. New York: S Kancer 1985; (2):123-127.
13. Oliveira da Silva, A D, De Albuguergue L A, Chaib E, Saad W A, Pinotti H E. Small Hepatocellular
carcinoma: new concepts apropos of the intrahepatic recurrence after hepatectomy in the
orthotropic liver transplantation. Rev Asoc Med de Brasil 1995; (42):15-18.
14. Overturf K, Al-Dhalimy M, Tanguary R, Brantly M, Ou C. N, Finegold M. Hepatocytes corrected by
gene therapy are selected in vivo in a murine model of hereditary type I. De Nat Genet USA 1996;
(3):232-233.
15. Propst A, Propst T, Waldenberger P, Judmare G, Vogel W. Hepatocellular Carcinoma. De Klinik fur
Innere Medizin 1995; (44):2137-2142.
16. Rein R. Molecular Basis of Cancer, part A: Macro-Mole-Structure, Carcinogenes and Oncogenes,
1985; (1):134-137.
17. Reif A E: The causes of Cancer. American Science 1981:456-458.
18. Rein R. Biolecular Basis of Cancer, part B: Micro-Mole-Recognition, Chemotherapy, and Immunology
1985; (2):1122-1124.
19. Reif A C. The Causes of Cancer: American Science 1981:455.
28
20. Sears R, Sealy L. Multiple forms of C/EBP Bind the EFII Enhancer Sequence in the Rous Sarcoma
Virus Long Terminal Repeat. En: Molecular and Cellular Biology. USA Ed. Board, 1994; (14):4855-
4877.
21. U pton A C. Principios de la biología del cáncer: etiología y prevención del cáncer. En: Devita V T,
Helman S, Rosenberg S A. Cáncer. Principios y prácticas de Oncología T 1, La Habana: Editorial
Científico Técnica; 1985:36-38.

LOS VIRUS NESECITAN INFECTAR LAS CELULAS DE MAS RAPIDO CRECIMIENTO O DIVISION, PARA PODER REPLICARSE, COMO LAS DEL INTESTINO, MEDULA OSEA, Y TEJIDOS LINFOIDES, COMO TIMO, BAZO Y GANGLIOS LINFATICOS. NO INFECTAN CELULAS DE LENTO CRECIMIENTO O MUY LENTO, COMO LAS DEL CORAZON Y LAS CELULAS NERVIOSAS, NO LES SIRVEN PARA REPLICARSE.
LAS CELULAS DEL CORAZON ( CARDIOMIOCITOS) DE UNA PERSONA, YA DESARROLLADA, SON INCAPACES DE REPRODUCIRSE O SE REPRODUCEN DE UNA MANERA MUY MUY LENTA, POR ESO NO LE SIRVEN A LOS VIRUS.
SAQUE SUS PROPIAS CONCLUSIONES........









CÁNCER, ¿UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA?

JESÚS VILLAR Cada vez más datos científicos sugieren que el cáncer de próstata es una enfermedad infecciosa causada por un virus, el virus xenotrópico de la leucemia murina o XMRV, un retrovirus similar a los virus conocidos en animales que causan cáncer. Identificado por primera vez en 2006, estudios recientes han encontrado este virus en más del 25% de muestras de tejido canceroso de próstata. La próstata es un órgano glandular del aparato genitourinario masculino (las mujeres no la tienen) con forma de castaña, localizada enfrente del recto, debajo y a la salida de la vejiga urinaria. Contiene células que producen parte del líquido seminal que protege y nutre a los espermatozoides.
La noción de que el cáncer de próstata sea una enfermedad infecciosa como el cáncer de cuello de útero no debería sorprender a los mejores expertos del cáncer. Ya en los años 70, investigadores de EEUU y Japón habían descubierto en humanos partículas víricas de varios tipos de virus en tumores benignos y malignos de próstata. Un 20% de los cánceres viscerales son en realidad enfermedades infecciosas demostradas y existe bastante evidencia indirecta desde el punto de vista epidemiológico y genético de que el cáncer de próstata sea una de ellas. El cáncer de próstata representa el 25% de los casos de cáncer en hombres, seguido del cáncer de pulmón en un 15%.

Las investigaciones sobre el cáncer de próstata sugieren que, al igual que el cáncer cervical, podría tratarse de una enfermedad de transmisión sexual. Se sabe que tanto el semen como uno de sus componentes más importantes, la fosfatasa ácida, aumenta en 100 veces la infectividad del XMRV en las células prostáticas. Se ha encontrado el virus en las secreciones prostáticas de hombres con cáncer prostático lo que apoya que el XMRV se transmite sexualmente. Estudios microbiológicos y moleculares han demostrado que el material genético del virus se integra en el ADN de la persona que infecta, junto a un gen que promueve el crecimiento celular, otra prueba más de que este retrovirus causa cáncer.

El posible mecanismo de la transmisión sexual del XMRV no está libre de connotaciones morales. Como ocurrió con el herpes genital, el cáncer de próstata transmitido sexualmente por un virus puede crear serios dilemas en parejas "felizmente" casadas. En la actualidad, varios laboratorios están investigando la presencia del XMRV en el semen y también en el cuello de útero en mujeres. Pero no sólo a través de las relaciones sexuales se puede contagiar con el XMRV. Estos virus son endémicos y las ratas y ratones contaminan constantemente alimentos y objetos. Ahora bien, una vez que se adquiere la infección inicial, puede ser específica para la próstata debido a las propiedades de las células de esa glándula.

¿Por qué se sigue actuando como si el cáncer fuera una única enfermedad? Cáncer es un crecimiento descontrolado de células anormales. No veo por qué las causas de este proceso no puedan ser microbianas, genéticas o medioambientales. Convertir el cáncer de próstata en una enfermedad infecciosa podría ofrecer a los hombres la posibilidad que nunca se había tenido: prevenir esta enfermedad. Si se estableciera definitivamente una causa viral para el cáncer de próstata, originaría un cambio radical en la investigación biomédica. Se realizarían estudios epidemiológicos, desarrollo de vacunas, ensayos con productos que interfieren con la replicación viral y terapias antivirales.

Investigar el cáncer como una infección es una historia fascinante. Cambiará el concepto de una enfermedad a la que se ha combatido con armas equivocadas, como le ha pasado a la infección por Helicobacter pylori, la bacteria causante de la úlcera y cáncer gástrico, o el cáncer de cuello de útero causado por el virus del papiloma humano. El riesgo de que un microbio cause cáncer depende del tipo de célula infectada. Hoy está aceptado que el virus de Epstein-Barr causa linfomas y que el virus de la hepatitis C está asociado con cáncer hepático. ¿Cuántos virus y bacterias causantes de cánceres humanos tenemos que descubrir antes de cuestionar el rígido dogma que aún prevalece en la investigación del cáncer? En la microbiología clínica y molecular está el futuro de la curación de muchos tipos de cáncer. Buen día y hasta luego.¿ NO ES ALGO CURIOSO O RARO QUE LOS MEDICOS NO HAYAN ENCONTRADO DESDE HACE TANTOS AÑOS UN REMEDIO YA PARA EL CANCER? ¿SERA QUE LO ESTAN COMBATIENDO CON LAS ARMAS EQUIVOCADAS?

MI CONCLUSION MUY PARTICULAR, ES ESTA: (NO TRATO DE CAMBIAR EL CONCEPTO DE ESTA ENFERMEDAD A NADIE) SIGA LEYENDO Y SAQUE SUS PROPIAS CONCLUSIONES.... LEA MAS PAGINAS DE INTERNET APARTE DE ESTA," BUSQUE Y ENCONTRARA"

CANCER = CELULA ALTERADA EN SU ADN POR ALGUN CARCINOGENO + VIRUS QUE ALTERA AUN MAS EL ADN DE LA CELULA + UN SISTEMA INMUNOLOGICO DESACTIVADO POR CAUSAS DEL ESTRES.

EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) NO ES EL UNICO VIRUS RELACIONADO CON EL CANCER, EN EL SER HUMANO, PERO SI EL MAS SIGNIFICATIVO Y RECONOCIDO POR LA COMUNIDAD CIENTIFICA, LA INFECCION POR VIRUS (VPH) ES NECESARIO PARA EL DESARROLLO DEL CANCER CERVICAL (¿POR QUE ESTE TIPO DE CANCER SI ES CAUSADO POR UN VIRUS Y LOS OTROS NO, SEGUN LA CIENCIA, ESTA RARO NO?) EN UN ESTUDIO MUNDIAL, REPORTADO EN 1991 SE ENCONTRO ADN DE VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) EN UN 93% DE LOS TUMORES DE ESTE TIPO DE CANCER,(EL OTRO 7% NO LO ENCONTRARON POR ALGUNA FALLA TECNICA).

EXISTE UNA FUERTE EVIDENCIA BASADA EN ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS Y CLINIPATOLOGICOS Y EN MODELOS ANIMALES QUE ASOCIA LA INFECCION CRONICA POR VIRUS (HELICOBACTER PYLORI ), CON EL CANCER GASTRICO NO CARDIAL, CONSECUENTEMENTE EL H. PYLORI HA SIDO RECONOCIDO COMO UN CARCINOGENO TIPO I PARA EL HOMBRE POR LA ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD (OMS). EN LOS 233 CASOS DE CANCER GASTRICO DIAGNOSTICADOS DESPUES DEL RECLUTAMIENTO DE LOS PARTICIPANTES Y EN 910 PARTICIPANTES UTILIZADOS COMO CONTROLES, SE DETERMINARON EN SANGRE LOS ANTICUERPOS CONTRA EL H. PYLORI;(TANTO CONTRA LA PROTEINA Cag A DEL H. PYLORI, COMO CONTRA EL PRODUCTO OBTENIDO POR LA DIGESTION ARTIFICIAL DE LA BACTERIA, CONOCIDO COMO "LISADO") ASI COMO LOS NIVELES EN EL PLASMA DEL PEPSINOGENO A. LOS RESULTADOS FUERON LOS SIGUIENTES: LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS CONTRA LA PROTEINA Cag A del H. PYLORI, MULTIPLICABA POR 3 EL RIESGO DE DESARROLLAR UN CANCER GASTRICO. (saque sus propias conclusiones).

EN CONCLUSION, LOS AUTORES ASEGURAN QUE SUS RESULTADOS CONFIRMAN EL PAPEL CAUSAL DE LA INFECCION POR LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI EN LA GENESIS DEL CANCER DE ESTOMAGO. fuente: International Journal of Cancer

TRATAR LA INFECCION POR H. PYLORI PROTEGE FRENTE AL CANCER GASTRICO,LA ERRADICACION DE ESTA BACTERIA REVIERTE EL DAÑO QUE PODRIA DERIVAR EN CANCER DE ESTOMAGO, SEGUN ESTUDIOS REALIZADOS EN RATONES POR INVESTIGADORES DEL INSTITUTO DE TECNOLOGIA DE MASSACHUSETTS,( ¿ SERA COINCIDENCIA QUE, EL BROCOLI, QUE ES FAMOSO Y SE RECOMIENDA A PERSONAS CON CANCER, SIRVA PARA COMBATIR A LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI?)saque sus propias conclusiones.

HOY EN DIA LA COMUNIDAD CIENTIFICA ACEPTA QUE UN GRAN NUMERO DE (RETROVIRUS) DE ADN CAUSAN DIVERSOS TIPOS DE CANCERES EN UN GRAN NUMERO DE ANIMALES( NOTA: NOSOTROS TAMBIEN SOMOS ANIMALES RECUERDE). POR EJEMPLO LA FORMA MAS CORRIENTE DE CANCER DE HIGADO SE ASOCIA A LA PRESENCIA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B,EL EBV (virus de Epstein Barr) SE ASOCIA A LINFOMA DE BURKITT Y AL CARCINOMA NASOFARINGEO, EL VIRUS (HTLV) SE ASOCIA A UNA FORMA DE LEUCEMIA HUMANA; EL (HHV8/KSHV)ES EL RESPONSABLE DEL SARCOMA DE KAPOSI ASI COMO DE LA MCD(ENFERMEDAD MULTICENTRICA DE CASTTLEMAN)Y DE PEL (LINFOMAS DE EFUSION PRIMARIOS). Fuente: Wikipedia

UN ESTUDIO REALIZADO POR CIENTIFICOS DE AUSTRALIA, Y PUBLICADO EN JOURNAL OF CLINICAL CANCER RESEARCH, CONFIRMA QUE EXISTE UNA ESTRECHA RELACION ENTRE LAS FORMAS MAS SEVERAS DE CANCER DE MAMA Y UN VIRUS SIMILAR AL QUE PROVOCA TUMORES MAMARIOS EN LOS RATONES;SIN EMBARGO, EL VIRUS ESTA PRESENTE SOLO EN CIERTOS GRUPOS HUMANOS, Y EN DIFERENTE PROPORSION. SE TRATA DEL DENOMINADO VIRUS HOMOLOGO HUMANO DEL VIRUS DE TUMOR MAMARIO DE LOS RATONES(HHMMTV). EL QUE AFECTA A LOS ROEDORES ES RESPONSABLE DEL 95 % DE CANCERES DE MAMA EN ESTOS ANIMALES, LAS INVESTIGACIONES ANTERIORES HABIAN REVELADO LA PRESENCIA DEL VIRUS (HHMMTV) EN EL 38% DE LOS CASOS DE CANCER DE MAMA EN MUJERES DE LOS EEUU.

LA DOCTORA CAROLINE FORD DEL LABORATORIO DE VIROLOGIA DEL HOSPITAL PRINCIPE DE GALES Y CIENTIFICOS DE LA UNIVERSIDAD DE SYDNEY CONCLUYE QUE: LA ESTRECHA VINCULACION ENTRE EL VIRUS (HHMMTV) Y EL CANCER DE MAMA ES INDISCUTIBLE.

EL DOMINGO 30 DE MAYO DE 2010 PASARON EN EL CANAL DE NATIONAL GEOGRAFIC UN REPORTAJE SOBRE UNAS MUJERES QUE EN UNA OFICINA CONTRAJERON CANCER DE MAMA, Y SE PENSO QUE TAL VEZ EL LUGAR ESTABA CONTAMINADO POR MATERIAL RADIOCTIVO,PARA LO CUAL EVACUARON Y CERRARON EL LUGAR,PARA MEDIR CON APARATOS EL NIVEL DE RADIACION, TODAS ESTAS MUJERES TRABAJABAN EN LA MISMA AREA, DESPUES DE VARIOS ESTUDIOS SOBRE EL LUGAR, NO SE ENCONTRO NINGUN NIVEL DE RADIACION, FUE TOTALMENTE NEGATIVO, CERCA Y A LOS ALREDEDORES DE ESA AREA,PERO... SE OBSERVO QUE EN ESA AREA DONDE TRABAJABAN LAS MUJERES ERA MUY FRECUENTADO POR RATONES, YA QUE MUCHAS VECES AHI COMIAN LAS MUJERES. saque sus propias conclusiones.

LONDRES (EFE). CIENTIFICOS BRITANICOS HAN ENCONTRADO UNA CLARA RELACION ENTRE LAS INFECCIONES GASTRICAS POR ENTEROVIRUS Y LA REACCION INMUNE QUE DERIVA DE UNA DIABETES TIPO I. LOS INVESTIGADORES ESTUDIARON EL HIGADO DE 72 JOVENES CON DIABETES, MUERTOS EN ESCOCIA MENOS DE UN AÑO DESPUES DE SERLES DIAGNOSTICADA LA ENFERMEDAD Y CONSTATAR QUE EN UN 60% DE LOS CASOS HABIA EVIDENCIA DE INFECCION DE LAS CELULAS BETA POR ENTEROVIRUS. ( ¡CURIOSO NOOO!)

CIENTIFICOS EN ESTADOS UNIDOS PRESENTARON EVIDENCIAS DE QUE UN VIRUS, CAUSANTE DE LEUCEMIA EN ANIMALES, (NOSOTROS TAMBIEN SOMOS ANIMALES RACIONALES),ESTA VINCULADO A LOS TUMORES DE PROSTATA EN HUMANOS. EL VIRUS FUE ENCONTRADO EN LAS FORMAS MAS AGRESIVAS DE TUMORES DE PROSTATA.

FUENTE: PERIODICO EXCELSIOR.

DESCUBREN VIRUS CAUSANTE DE DIABETES JUVENIL. LONDRES.- DOS INVESTIGACIONES PUBLICADAS EL JUEVES, BRINDAN EVIDENCIA DE QUE VIRUS COMUNES CAUSARIAN LA DIABETES JUVENIL O TIPO I, LO QUE ALLANARIA EL CAMINO PARA DESARROLLAR POSIBLES VACUNAS CONTRA LA CONDICION, INDICARON LOS INVESTIGADORES.

UN EQUIPO DEMOSTRO QUE LOS ENTEROVIRUS QUE NORMALMENTE PROVOCAN RESFRIOS,VOMITOS O DIARREA SE HALLABAN CON FRECUENCIA EN EL PANCREAS DE LAS PERSONAS JOVENES QUE RECIENTEMENTE HABIAN MUERTO A CAUSA DE LA DIABETES TIPO I PERO NO EN LAS MUESTRAS SALUDABLES.

LA INVESTIGACION DEL CENTRO HUTCHINSON HA DESCUBIERTO UNA EXPLICACION SORPRENDENTE, SOBRE COMO UN VIRUS DE ORIGEN ANIMAL Y CAUSANTE DE CANCER DE PULMON, ESTIMULA EL CRECIMIENTO DE TUMORES DE PULMONES. EL TRABAJO SE ENFOCO EN EL RETROVIRUS DE LA OVEJA LLAMADO, jaagsiekte (JSRV), QUE CAUSA UN CANCER DE PULMON CONTAGIOSO EN LAS OVEJAS Y CABRAS, PUESTO QUE LOS HUMANOS PUEDEN DESARROLLAR UN TIPO DE CANCER DE PULMON QUE ES SIMILAR A LA ENFERMEDAD DE LA OVEJA, LOS RESULTADOS PUEDEN LLEVAR A NUEVAS COMNCLUSIONES DE LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD Fuente: Centro de Investigacion del Cancer Fred Hutchinson. saque sus propias conclusiones..

El hecho de que el sistema inmunológico se incite para actuar contra las células beta propias, parece tener su origen en un proceso conocido como "mímica molecular". En este proceso, el componente de un virus o de otro microorganismo provoca una respuesta inmune normal en alguna parte del cuerpo. Si por su constitución química o por su conformación, este antígeno fuera el gemelo de un componente de la célula beta, el antígeno también induciría el ataque contra la célula beta. La aparición consistentemente temprana de autoanticuerpos contra esa proteína, sugiere que la 64K es importante en el ataque inicial a la célula beta .Las personas con Diabetes Tipo 1 tienen una predisposición genética a la enfermedad, pero se requieren uno o más sucesos o incidentes ambientales para desencadenar la enfermedad. Este hecho se puede derivar de estudios de gemelos idénticos con Diabetes Tipo 1. Cuando uno de los gemelos tiene Diabetes Tipo 1, el otro gemelo solamente desarrolla diabetes la mitad de las veces. Si la causa de la Diabetes Tipo 1 fuera puramente genética, los dos gemelos idénticos siempre tendrían Diabetes Tipo 1.
UN TRABAJO MUESTRA QUE EL ENZIMA ACIDO GLUTAMICO DECARBOXILASA ES EL QUE PROVOCA LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA, PRODUCTORAS DE INSULINA, POR EL SISTEMA INMUNE. EL HALLAZGO PUEDE SERVIR PARA DISEÑAR NUEVAS TERAPIAS EN ENDOCRINOLOGIA.


-->iLa Ciencia acaba de dar un nuevo paso adelante en la lucha contra la diabetes. Por primera vez, un equipo de investigadores ha logrado identificar una proteína que desencadena la diabetes del tipo I en ratones transgénicos. En su opinión, esta sustancia podría convertirse en una diana terapéutica ideal para combatir esta enfermedad en el futuro.La diabetes del tipo I, que actualmente afecta a un 0,3% de la población mundial, es una enfermedad en la que el sistema inmune ataca a las células beta del páncreas. Estas células son cruciales para el organismo, ya que producen insulina, la hormona que estimula la absorción de glucosa en la sangre y, por lo tanto, permite que los tejidos del cuerpo se regeneren con esta fuente vital de energía.En el nuevo estudio, lo que han conseguido identificar los científicos es la proteína específica que estimula esta peligrosa reacción del sistema inmune contra las células beta. EL ESTUDIO.- El investigador Ji-Won Yoon, de la Universidad de Calgary, en Canadá, y sus colaboradores, han llevado a cabo una serie de experimentos con los ratones que se utilizan habitualmente como modelos animales para estudiar la diabetes. Sus observaciones, que se acaban de publicar en Science, demuestran que un enzima conocido como GAD (glutamic acid decarboxylase, o ácido glutámico decarboxilasa) es la palanca biológica que activa la típica reacción autoinmune de la diabetes I. En el pasado, algunos estudios preliminares ya habían sugerido que esta proteína desempeñaba un papel importante en la aparición de esta enfermedad. Sin embargo, hasta ahora, no se había demostrado claramente la influencia del GAD sobre la destrucción de las células beta.Para explorar esta cuestión, Yoon y sus colegas manipularon los genes de sus ratones diabéticos de tal manera que inhibieron la producción de GAD en las células beta del páncreas. Su objetivo era descubrir si la desaparición de esta proteína eliminaría los síntomas de la diabetes. El experimento fue todo un éxito, ya que los científicos comprobaron que la reacción del sistema inmune contra las células beta dependía directamente de la presencia del GAD.De los 15 ratones en los que se había eliminado por completo la producción de esta proteína, ninguno de ellos empezó a sufrir los problemas de la diabetes durante 40 semanas de observación. Sin embargo, en otros ratones en los que esta proteína se seguía produciendo, la enfermedad inevitablemente surgía en la mayoría de los casos. De 18 ratones que tenían un nivel medianamente alto de esta proteína, 12 (un 67%) sufrían diabetes, y de 21 que tenían un nivel todavía mayor, 17 (un 75%), padecían la enfermedad.CELULAS BETA.- Los autores del trabajo consideran que el GAD es un factor esencial en la aparición de la diabetes del tipo I. Esta proteína es el estímulo fundamental que provoca la reacción del sistema inmune contra las células beta del páncreas, limitando así la producción de insulina en el cuerpo. Este descubrimiento sugiere que quizás se podrían desarrollar nuevos tratamientos contra la diabetes, basados en la supresión de GAD, ya que los expertos creen que esta proteína no poseen ninguna función vital dentro de las células beta, por lo que su eliminación no causaría efectos secundarios.En un editorial de Science sobre este trabajo, dos expertos en el campo de la diabetes consideran que se trata de un paso muy importante hacia la creación de nuevas terapias para combatir esta enfermedad». En su opinión, los resultados del experimento deberían iniciar una nueva línea de investigación para estudiar la posibilidad de trasplantar células beta que no produzcan la proteína GAD en enfermos con diabetes tipo I.4 Al mismo tiempo, estos expertos sugieren que quizás se podría inducir a los anticuerpos del sistema inmune a que, de alguna manera, toleraran la presencia del GAD y dejaran de atacar a las células beta.
Se piensa que uno de los disparadores ambientales de la diabetes es, el virus Coxsackie B. Los investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) encontraron que un pequeño segmento de la Decarboxilasa Glutámica es estructuralmente similar a un segmento de proteína del Coxsackie B. La Decarboxilasa Glutámica se encuentra en la superficie de las células beta, productoras de insulina. La implicación es que el sistema inmune del cuerpo, después de defenderse del virus Coxsackie B, continúa atacando las células beta debido a la similaridad de la Decarboxilasa Glutámica con el virus. ¿NO ES ALGO RARO O CURIOSO O COINCIDENCIA QUE LA DECARBOXILASA GLUTAMICA QUE ES LA QUE PROVOCA LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA TENGA UN SEGMENTO SIMILAR AL VIRUS COXSACKIE B ? saque sus conclusiones.. Por otra parte, en un estudio separado publicado en la revista Science, científicos de la Universidad de Cambridge descubrieron cuatro raras mutaciones en un gen que reducen el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.
Este estudio también apoya la teoría de la causante viral porque, según los investigadores, el gen que sufre estas mutaciones está involucrado en la respuesta inmune a la infección del enterovirus. Los científicos creen que el avance podría conducir al desarrollo de una vacuna contra la diabetes. Sin embargo, debido a que existen unas 100 cepas distintas de enterovirus, todavía hace falta identificar cuál es el tipo de virus involucrado en el proceso.
Según el profesor Noel Morgan, uno de los autores del estudio del Colegio Peninsula, los resultados muestran que la infección subyacente con enterovirus no es un "evento raro". "El siguiente paso en la investigación -dice- es identificar cuáles son los enterovirus involucrados, cómo cambian las células beta con la infección". "Y el objetivo final, el desarrollo de una vacuna efectiva, conducirá a conocimientos que esperamos puedan reducir el número de personas en el mundo que desarrollan diabetes tipo 1 y potencialmente también diabetes tipo 2", agrega el investigador.

LA BIBLIA ES LA VERDAD

NUEVO DESCUBRIMIENTO DE LA NASA SOBRE LA VERACIDAD DE LA BIBLIA, ¡¡MUY INTERESANTE!!



Sabía usted que el programa Espacial de la NASA en los Estados Unidos
recientemente comprobó la veracidad de un hecho en la BIBLIA la cual se
le había considerado como un mito?...
El señor Harold Hill, presidente de la compañía automotora Curtis de
Baltimore, Maryland y consejero del programa espacial, relata el
siguiente suceso:
Una de las cosas más asombrosas que DIOS ha hecho entre nosotros sucedió recientemente con nuestros astronautas y científicos espaciales en Green Belt, Maryland. Estaban verificando la posición del sol, la luna y los planetas para saber donde se encontrarían dentro de cien años y en los
próximos mil años.
Es indispensable saber esto para poder enviar satélites al espacio y evitar que choque con algo una vez que han entrado en órbita.
Se debe proyectar la órbita en términos de la vida del satélite y saber la
posición de los planetas para que no destruyan los satélites.
Se hizo que la computadora corriera a través de los siglos y de repente
se detuvo.
La computadora empezó a dar una señal roja de alerta
indicando que había algún error en la información con la que había sido
alimentada o con los resultados al ser comparados con las normas
establecidas. Decidieron entonces llamar a la oficina de mantenimiento
para revisarla; los técnicos encontraron que la computadora estaba en
perfectas condiciones. El director de operaciones de IBM pregunto cuál era el
problema y para su sorpresa la respuesta fue: "Hemos encontrado que falta un día
en el universo del tiempo transcurrido en la historia."
Empezaron a rascarse la cabeza... !No había respuesta!.
En el equipo había un cristiano que dijo, "Una vez escuche en un estudio
bíblico en la iglesia que el sol se detuvo."
Ellos no le creyeron, pero como no tenían ninguna respuesta, le dijeron,
"Muéstranos." El entonces tomo su BIBLIA y leyó en el libro de Josué
algo bastante ridículo para alguien con "sentido común." En ese pasaje DIOS decía a Josué: "No tengas miedo, porque los he entregado en tus manos ninguno de ellos te podrá resistir."
Josué estaba preocupado porque el enemigo los había rodeado y si
oscurecía, el enemigo podría derrotarlos. Entonces Josué pidió al Señor que
detuviera al sol. Y así sucedió. "El sol se detuvo y la luna se paro... y no se
apresuro a ponerse casi un día entero."
Los ingenieros del Programa Espacial dijeron: "Ese es el día que
falta!."
Rápidamente verificaron en la computadora retrocediendo en el tiempo a
la época descrita en la BIBLIA y descubrieron que se aproximaba mas no era el lapso de tiempo exacto. El lapso que faltaba en la época de Josué era de 23 horas y 20 minutos, no era un día completo.
Leyeron nuevamente en la BIBLIA y allí decía: "CASI un día entero"
(Josué 10:13). Estas "palabritas" en la BIBLIA son muy importantes.
Parte del problema había sido solucionado. No obstante, faltaban 40 minutos. Esto ocasionaba un grande problema. Si no aparecían esos 40 minutos, había grandes discrepancias en los cálculos espaciales debido a que los minutos se multiplican muchas veces en órbitas. Este cristiano recordó que hay un lugar en la BIBLIA donde se
menciona que el sol RETROCEDIO.
Sus compañeros le dijeron que estaba loco. Sin embargo,
permitieron que les mostrara en el segundo libro de Reyes, capitulo 20:
8-10, donde la BIBLIA narra que Ezequias, quien estaba a punto de morir,
fue visitado por el profeta Isaias, el cual le dijo que no moriría.
Ezequias no creyó y le pidió por tanto una señal diciendo: "Avanzara la sombra diez grados o retrocederá diez grados?.. Y Ezequias respondió:
Fácil cosa es que la sombra decline diez grados pero no que la sombra
vuelva diez grados. Diez grados son exactamente 40 minutos. 23 horas y 20
minutos en Josué, mas 40 minutos en Segunda de Reyes completan las 24 horas que los hombres del Programa Espacial tuvieron que añadir a la historia como el día que faltaba en el universo.

DEFINITIVAMENTE LA BIBLIA NO ES UN LIBRO MAS, DIOS
MANIFIESTA NUEVAMENTE LA VERACIDAD DE SU PALABRA ESCRITA EN LA BIBLIA...


Lo envió familia Favero